En una entrada previa daf-2 fue acusado de gen asesino por interrumpir los mecanismos de mantenimiento celular y conducirnos a todos los animales a una muerte prematura. Este juicio ha sido apresurado e injusto. Es cierto que este gen acelera la muerte, pero, paradójicamente, su función es permitirnos vivir y reproducirnos. Esta argumentación puede, a priori, parecer un sin sentido, pero no se puede entender el papel de este gen asesino sin comprender antes por qué morimos.
A la cuestión anterior se suele responder con ligereza, morimos por el hambre, la enfermedad, la violencia, etc. Y, tal vez, para evitar estas respuestas apresuradas deberíamos replantear la pregunta, lo que buscamos es la causa última, ¿por qué la selección natural no produce animales inmortales? ¿Por qué los procesos de selección capaces de hacer evolucionar cámaras como los ojos o bombas como el corazón no han acabado con la vejez y la enfermedad?
Imaginemos que una mutación en un gen X genera una nueva copia capaz de conferir un año extra de vida a su portador. Este individuo tendría un año más de vida para reproducirse y repartir esta afortunada mutación. Con el tiempo el cambio quedaría fijado en la población, puesto que todos los individuos serían portadores de tan ventajosa mutación. ¿Por qué este proceso no se a repetido una y otra vez hasta conseguir animales cada vez más longevos? La respuesta es simple, no se ha creado un gen capaz de conferir tamaña vitalidad porque este gen no puede existir en un animal real. En la naturaleza las vacas no son esféricas, digan lo que dian los matemáticos, y los animales están sujetos a diversas restricciones.
Un animal es una máquina capaz de conseguir una cantidad de alimentos limitada. Estos recursos puede invertirlos en diversas partidas: mantenimiento y reparación de averías, reproducción y búsqueda de nuevo alimento. Para ser inmortal habría que aumentar la energía destinada a la reparación del desgaste causado por el tiempo. Ya conocemos un gen, daf-16, encargado de activar el mantenimiento de las proteínas celulares, de luchar contra los microbios y de reparar de los daños causados por la oxidación. Al activar estos mecanismos la célula se mantiene joven, pero también se consume energía, lo cual redunda en que la partida destinada a la reproducción se vea mermada.
Puede que no fuese un problema grave tener alguna dificultad durante la reproducción, si a cambio obtuviésemos una vida más longeva aumentando por tanto las oportunidades de reproducirnos. Podrían pues aparecer mutaciones que desviasen más energía a la reparación de las averías, dificultándose, como consecuencia, la reproducción durante ciertos periodos de carestía. Esto, podría suceder y, de hecho, sucede, pero existe un límite que no se puede rebasar impuesto por una eventualidad que no hemos tenido todavía en cuenta.
Calcémonos las botas de demiurgo y creemos un mutante prácticamente indestructible e inmortal, con unos sistemas de reparación hiperdesarrollados. A su lado situaremos a un competidor más enfermizo pero capaz de invertir más energía en la reproducción. En una época de vacas flacas, mientras el enfermizo se reproduce y va envejeciendo el mutante se mantiene joven y estéril a la espera de tiempos mejores. Llegados estos tiempos ambos individuos se reproducirán y el enfermizo acabaría por morir mientras el mutante continuará sano. Pero empeoremos las perspectivas de nuestro sano mutante situándolo al borde de un precipicio, una guerra o una hambruna. En cualquiera de estos casos fallecerá tal y como lo haría cualquier otro hijo de vecino. Mientras el enfermizo se reprodujo, distribuyendo sus genes, antes de sufrir las consecuencias de la guerra o la caída, el mutante sano no se habrá reproducido y por lo tanto sus genes se perderan.
La selección natural a creado seres enfermizos, pero capaces de reproducirse rápidamente. Esta es la causa última de la enfermedad y la muerte, no se puede dedicar demasiada energía a mantenerse sano para siempre, relegando la reproducción a un segundo plano, porque durante la juventud podríamos sufrir un accidente que nos impidiese tener descendencia.
Todas estas disquisiciones no son más que palabrería sin un modelo matemático que las justifique y unas observaciones experimentales que las apoyen, pero no dejan de ser bastante razonables. Esta no es una cuestión zanjada y lo expuesto no es más que una teoría razonable y es necesario andarse con pies de plomo en estos temas, porque la mayoría de las teorías, por muy razonables que sean son falsas. Recomiendo al lector interesado que se encamine al artículo de la wikipedia en el que se explican esta teoría y otras alternativas.
Ahora ya podemos hacernos una idea del papel de daf-2, el gen asesino. Su misión es evitar que el individuo destine demasiados recursos a mantenerse sano cuando no hay energía suficiente. Sin este gen durante un periodo de carestía podríamos quedar estériles e incuso morir de hambre. Sin daf-2 los tejidos se repararían continuamente y nos mantendríamos jóvenes, pero moriríamos al consumir todas nuestras reservas energéticas.
No sé lo que pensará usted, pero a mí se me entristece un poco darme cuenta de que cuando falta energía los genes deciden cortar la reparación de mi cuerpo antes que abandonar la posibilidad de reproducirse. Esto tiene toda la lógica cuando se interpreta desde la visión del gen egoísta, pero dado que yo también soy egoísta este abandono del soma, de nuestro cuerpo, frente al mantenimiento de las células reproductoras me ofende. Eso sí, dándole la vuelta al razonamiento, me alegra que la reproducción de mis antepasados no se detuviese a pesar de que tuviesen que pagar con sus vidas.
